تیروزینمی چیست ؟

بیماری تیروزینمی (Tyrosinemia) یک ناهنجاری متابولیک مادرزادی است که در آن بدن نمی‌تواند به نحو مؤثر ی اسید آمینه تیروزین را تجزیه نماید. تیروزین از طریق مواد غذایی وارد بدن می شود یا در داخل بدن از فنیل آلانین ساخته می شود. تیروزین برای سنتز پروتئین و به عنوان پیش ساز برای ساخته شدن دوپامین، نوراپی نفرین، اپی نفرین، ملانین و تیروکسین به کار می رود. نشانه‌های این بیماری شامل اختلالات کبد و کلیه و نیز عقب ماندگی ذهنی بوده و در صورت عدم درمان، می‌تواند موجب مرگ بیمار گردد. بیشتر انواع تیروزینمی باعث هایپرتیروزینمی (افزایش سطح تیروزین در خون) می‌شوند.
هایپر تیروزینمی اکتسابی ممکن است در بیماریهای هپاتوسلولار بسیار شدید (نارسایی کبد)، کمبود ویتامین C و هایپرتیروئیدیسم دیده شود. هایپرتیروزینمی در نوزادان نارس در صورت نمونه گیری خیلی سریع بعد از تغذیه، دیده می شود.

انواع تیروزینمی

تیروزینمی دارای سه نوع مختلف است که هر یک دارای نشانه‌های خاص خود می‌باشد:

- تیروزینمی نوع I: نوع کبدی کلیوی (Hepatorenal form)، که ناشی از نقص در آنزیم فوماریل استو استات هیدرولاز می باشد.

- تیروزینمی نوع II: نوع چشمی پوستی که سندرم ریچنر-هانهارت (Richner-Hanhart syndrome) نیز خوانده می‌شود، نوعی ناهنجاری مادرزادی متابولیسم و ناشی از نقص در آنزیم تیروزین آمینو ترانسفراز (در سیتوزول) می باشد.

- تیروزینمی نوع III: نوعی ناهنجاری متابولیک نادر است که به دنبال نقص در آنزیم ۴- هیدروکسی فنیل پیروات دی اکسیژناز ایجاد می شود. این آنزیم که به طور عمده در کبد (و به میزان کمتری در کلیه) یافت می‌شود، یکی از آنزیم‌های مورد نیاز برای تجزیه تیروزین است (این آنزیم یکی از فرآورده های جانبی تیروزین به نام ۴-هیدروکسی فنیل پیروات را به اسید هموجنتیسیک تبدیل می‌کند). از ویژگی‌های مشخص تیروزینمی نوع سه می‌توان به عقب ماندگی ذهنی، تشنج و دوره‌های از دست دادن دوره ای تعادل (آتاکسی متناوب) اشاره کرد.

جهت مطاله مقاله غربالگری اختلال متابولیک نوزادان در ایران | تیروزینمی به طور کامل می توانید به وب سایت آزمایشگاه غربالگری نیلو مراجعه نمایید .

NIPT چیست؟

آزمون NIPT[1] یا تست غربالگری غیر تهاجمی که به آن cell free fetal DNA[2] نیز می گویند، یک تست غربالگری پیش از تولد برای اختلالات کروموزومی شایع (مثل تریزومی 21، 18 و 13) و تعیین جنسیت از هفته 10 حاملگی می باشد. هر فردی به طور نرمال ٢٣ جفت كرموزوم دارد و هر كروموزوم از رشته های DNA حلقوی تشكیل شده است كه حاوی هزاران ژن می باشد. تریزومی حالتی است که به جای دو نسخه از یک کروموزوم، 3 نسخه وجود دارد و در اثر آن اختلالات شدید ذهنی و جسمی بروز می کند. 
بدون تشخیص قبل از تولد، تنها در امریكا در هر سال باید انتظار بدنیا آمدن بیش از 7 هزار كودك با سندرم داون، بیش از 1000 تریزومی 18 و 600 تریزومی 13 را در كل 4.25 میلیون زایمان داشته باشیم.

تاریخچه تست NIPT

بحث استفاده از DNA آزاد موجود در گردش خون مادری با منشاء جنینی از سال 1997 مطرح شده است. منشاء cffDNA از سلول‌های تروفوبلاست جفت بوده و به دنبال پوسته‌ریزی این سلولها وارد گردش خون مادر شده و 13- 3٪ کل DNA آزاد موجود در گردش خون مادر را تشکیل می‌دهد. cffDNA در هفته 7 بارداری در خون مادر ظاهر و بلافاصله بعد از تولد نوزاد از گردش خون وی پاک می‌شود، طوری که 2 ساعت پس از زایمان دیگر در خون مادر قابل تشخیص نیست.

کاربردهای تست NIPT

1- تعیین اختلالات کروموزومی نظیر سندرم داون (تریزومی 21)، سندرم ادوارد (تریزومی 18) و سندرم پاتو (تریزومی 13).

2- تعیین جنسیت در مواردی که احتمال وراثت اختلالات ژنتیکی مرتبط با کروموزوم X و یا X-Linked وجود دارد و یا احتمال وجود اختلالات ژنتیکی مرتبط با کروموزوم Y و یا Y-Linked است.

سردسته این اختلالات عبارتند از: سندرم X شکننده[4]، دیستروفی عضلانی دوشن[5] و هموفیلی می باشد. یعنی اگر مادری ناقل یک بیماری وابسته به کروموزوم X باشد امکان انتقال آن را به جنین پسر خود را دارد و امکان بروز بیماری در پسران وی وجود دارد.

بنابراین اگر در این روش به تشخیص سریعتر جنین پسر برسیم ، می توانیم مشاوره ژنتیک و در صورت لزوم تست های ژنتیکی مورد نیاز را طراحی نماییم.

اگر پدر خانواده ناقل ژن هایی که وابسته به اختلالات وابسته به کروموزوم Y و یا Y-Linked Disorders، باشد ، نیز کاندید مشاوره ژنتیک و یا تست های ژنتیکی در دوران بارداری می شوند. مثالهای معروف این اختلالات ، عبارتند از:

- ناباروری وابسته به کروموزوم Y و یا Y chromosome infertilty (نقصی در کروموزوم Y وجود دارد که می تواند آزوسپرمیا و یا اولیگوزوسپرمیا ایجاد کند)،

- بیماری Abnormal or Absent Testicular Development (نقص در ناحیه sex determining region Y = SRY) می باشد.

- بیماری رتینیت پیگمنتوزا ، که ژن فوق که به آن the RPY (retinitis pigmentosa, Y-linked) gene می گویند بر روی کروموزوم Y قرار داشته و دچار نقص شده است.

تعیین جنسیت در بیماریهایی که وابسته به کروموزوم های جنسی نیستند ولی جنسیت نقش مهمی در بروز یک سری از علائم مهم را دارد نیز اهمیت پیدا می کند. مثال معروف آن هیپرپلازی مادرزادی آدرنال[6] می باشد که طی آن به دلیل مهار مسیر تولید کورتیکواستروئیدها، مسیر تولید هورمون‌های آندروژن افزایش یافته و اگر جنین دختر باشد باعث مردانه شدن اندام تناسلی خارجی وی می گردد.

در این موارد باید از هفته 7 بارداری درمان با دگزامتازون را برای جنین‌های دختر شروع کرد و مانع از ترشح آندروژن‌ها شد.

جهت مطالعه مقاله تست غربالگری NIPT و CFFDNA به طور کامل می توانید به وب سایت آزمایشگاه غربالگری نیلو مراجعه نمایید .

غربالگرى سه ماهه اول باردارى

در تست غربالگرى سه ماهه اول باردارى (First Trimester Screening = FTS) دو نوع اندازه‏گيرى به همراه سن مادر مورد استفاده قرار مى‏گيرد تا ريسك سندرم داون، تريزومى 18 و تريزومى 13 محاسبه شود.
در غربالگری سه‌ماهه اول خانم باردار از ابتدای هفته 11 (11W+0D) تا انتهای هفته 13 (13W+6D) برای انجام تست به آزمایشگاه ارجاع می‌شود (بهترین زمان انجام تست در فاصله 12W+0D تا 13W+3D است).
از آنجا که این تست در سه‌ماهه نخست بارداری انجام می‌شود و همزمان مارکرهای بیوشیمیایی و سونوگرافی را در نظر می‌گیرد، غربالگری توأم سه ماهه اول نامیده می‌شود.
این نوع غربالگری مشکلات غربالگری‌های جداگانه بر اساس مارکرهای بیوشیمیایی (PAPP-A و Free βhCG) و مارکر سونوگرافی (NT) را که در گذشته هر یک به تنهایی انجام می‌شدند، رفع می‌کند.
امروزه راهکار ارجح در غربالگری سه ماهه اول این است که با استفاده از روش‌هایی که در آنها حداکثر 2 ساعت پس از خونگیری جواب‌ آزمایش‌های بیوشیمیایی آماده می‌شود و تنها با یک‌بار حضور در کلینیک، ریسک مربوطه برای بیمار تعیین شود.
کلینیک‌های دارای شرایط انجام چنین تست‌هایی را OSCAR و یا ( One- Stop Clinic for Assessment of Risk ) نامیده می‌شوند.
چرا زمان آغاز غربالگری سه ماهه اول هفته یازدهم بارداری است؟
به سه دلیل:
1) آغاز تفاوت معنی دار مدین (= میانه)[3] جامعه جنین‌های نرمال و جنین‌های مبتلا به سندرم داون از هفته 11 بوده و پیش از آن همپوشانی مدین‌های این دو جامعه بالاست.
2) به طور کلی در تمام تست‌های غربالگری، زمانی انجام تست توجیح پذیر است که به دنبال آن یک تست تشخیصی نیز وجود داشته باشد تا بتوان با آن موارد مثبت غربالگری[4] را مورد تأیید قرار داد. تست تشخیصی موجود در این مرحله CVS[5] است، اما نمی‌توان زودتر از هفته 11 حاملگی آن را انجام داد زیرا اولاً احتمال سقط جنین بیشتر است و ثانیاً ارتباط معنی‌داری بین انجام این تست پیش از هفته 11 و افزایش بروز یکسری اختلالات جنینی، از جمله اختلالات عضوی عرضی[6]، میکروناتیا[7] (یا کوچک بودن فکین) و کوچک بودن زبان[8]مشاهده شده است.
3) در سونوگرافی NT، گذشته از اندازه‌گیری این مارکر یکسری بررسی‌های دیگر هم از ارگان‌های جنین انجام می‌شود که این بررسی‌ها پیش از 11 هفتگی جنین قابل اعتماد نیستند. از جمله این بررسی‌ها می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
- بررسی اگزومفالوس (فتق نافی):[9] تقریباً در تمامی جنین‌ها بین هفته‌های 8 تا 10 حاملگی فتقی در ناحیه روده مشاهده می‌شود که با ایجاد یک توده هایپراکوژنیک در قاعده ناف، تقریباً تشخیص فتق نافی را غیرممکن می‌سازد.
- بررسی آکرانیا (فقدان جزئی یا کامل جمجمه) و یا آننسفالی (فقدان مغز): برای بررسی این اختلالات باید فرآیند استخوانی‌ شدن[10] جمجمه کامل شده باشد. اما این فرآیند در هفته 11 صورت می‌گیرد و بررسی‌های پیش از هفته 11 در این مورد قابل اعتماد نیستند.
- بررسی قلب: بررسی چهار حفره قلب و شریان‌های بزرگ بعد از هفته 10 حاملگی امکان‌پذیر است.
- بررسی معده و مثانه: این اعضاء 50٪ موارد در هفته 10، 80٪ موارد در هفته 11 و 100٪ موارد در هفته 12 رویت می‌شوند.]4-1[
چرا پایان غربالگری سه ماهه اول در 13W+6D است؟
به سه دلیل:
1- در صورتی که جنین دچار اختلالی باشد بیمار فرصت انتخاب روش‌های ختم حاملگی در سه ماهه اول را خواهد داشت.
2- میزان بروز ادم پشت گردن[11] در جنین‌های دارای کروموزوم غیر طبیعی طی هفته‌های 18-14 حاملگی کمتر از میزان بروز آن در هفته های زیر 14 است.
3- میزان موفقیت در اندازه‌گیری NT در زیر 14 هفتگی حدود 100- 98٪ است، در حالی که از هفته 14 به بعد با قرار گرفتن جنین در وضعیت عمودی احتمال موفقیت در اندازه‌گیری NT و به دست آوردن تصویری مناسب به کمتر از 90٪ می‌رسد.]4و1[
نوکال ترانس‌لوسنسی:[12] NT، شاخصی از میزان مایع جمع شده در زیر پوست ناحیه گردن جنین است. به عبارت دیگر حداکثر ضخامت منطقه شفاف بین پوست و بافت نرم پوشاننده مهره‌های گردن را NT می گویند.

جهت مطالعه مقاله غربالگری سه ماهه اول به صورت کامل می توانید به وب سایت آزمایشگاه غربالگری نیلو مراجعه نمایید .

افزایش AFP یا آلفا فیتو پروتئین با آنومالی‌های ساختاری بدن (fetal structural anomalies) ارتباط دارد که در زیر به برخی از آنها اشاره شده است:

اختلالات طناب عصبی یا NTDs

لوله عصبی قسمتی از جنین است که به مغز و طناب نخاعی، عقب جمجمه و قسمت های عقبی مهره ها تبدیل می شود. اگر تکامل جنین به طور طبیعی انجام نشود ممکن است کودک با نواقصی در بخش های مذکور به دنیا بیاید.
نواقص لوله عصبی چیست؟
دستگاه اعصاب مرکزی کودک، مانند صفحه مسطحی از سلول ها آغاز می شود که در حالی که کامل می شود به درون یک لوله وارد می شود. جلوی لوله که در حدود روز 23 از حیات جنین بسته می شود به مغز تبدیل می شود. انتهای دیگر لوله که در حدود روز 28 از حیات جنین بسته می شود به انتهای پایینی نخاع تبدیل می شود. در صورتی که به هر دلیلی هر یک از این دو انتها بسته نشود نقصی در لوله عصبی رخ می دهد.

1- نوع شایع آن اختلال طناب عصبی باز[open neural tube defects] است که در آن مغز و طناب نخاعی از طریق شکافی در جمجمه و یا مهره‌ها در معرض محیط بیرون قرار می‌گیرند و مثال‌های معروف آن اسپاینا بایفیدای باز[open spina bifida] (حفره ای در ستون فقرات)، یا میلومننگوسل،[myelomeningocele] آنانسفالی (فقدان جمجمه) و آنسفالوسل[encephalocele] (حفره ای در جمجمه) است که با افزایش AFP تشخیص داده می‌شوند. قدرت تشخیص AFP برای اسپاینا بایقیدای باز قدرت تشخیص 90% و برای آنانسفالی قدرت تشخیص 98% دارد.

موارد نادرتر اختلالات طناب عصبی نوع بسته آن[closed NTDs] است که در آن نقص‌های نخاعی توسط یک لایه پوست پوشانده شده و مثال‌های معروف آن عبارتند از: لیپومیلومننگوسل[lipomyelomeningocele]، لیپومننگوسل[lipomeningocele] و اختلالات نورولوژیک ناشی از دفرمیتی طناب نخاعی[tethered cord](که با اندازه گیری AFP تشخیص داده نمی‌شود).

ب) اختلالات دیواره شکمی[2] همانند گاستروشیزی[3] (نوعی فتق دیواره شکمی همراه با افزایش شدید AFP که بعد از تولد قابل درمان است) و اٌمفالوسل.[4]، اختلالات مادرزادی کلیه، آترزی مری و هر وضعیتی که باعث دیسترس (آزردن) شود مانند تهدید به سقط (threatened abortion) و مرگ جنینی (Fetal demise) شود
ج) تراتوما[5] (تومورهای با منشاء سلول‌های زایا)

د) سیستیک هایگروما.[6](اختلالات چند کانونی غدد لنفاوی)


از هر هزار نوزادی که در ایالات متحده به دنیا می آیند یک نفر آن ها دچار نقص لوله عصبی می باشد. درصد وقوع این بیماری در انگلستان بیشتر و در ژاپن کمتر است. علت تفاوت درصدها در کشورهای گوناگون مشخص نمی باشد.

پیشگیری از نقص لوله عصبی نوزادان
علل نواقص لوله عصبی نامشخص است، اما معلوم شده که اگر زن به مدت یک ماه قبل از بارداری و نیز در طول سه ماهه اول بارداری یک بار در روز مقدار کمی اسید فولیک مصرف نماید، احتمال ابتلای فرزندش به نواقص لوله عصبی کاهش می یابد. در اوایل بارداری، آزمایش های جنین، مانند آزمایش خون و سونوگرافی معمولا نقص لوله عصبی را مشخص می کند. اگر نقص شدید باشد و یا احتمال زنده ماندن کودک کم باشد، زوجین می توانند تصمیم به سقط جنین بگیرند. اگر شما یا پدر فرزندتان دارای سابقه خانوادگی از نقایص لوله عصبی هستید، یا قرص های ضد تشنج مصرف می کنید و یا مبتلا به دیابت هستید قبل از بارداری با پزشک خود در این باره مشورت نمایید. برخی از مطالعات نشان می دهد چاق بودن مادر خطر ابتلا به نواقص لوله عصبی را در نوزاد افزایش می دهد، پس بهتر است قبل از اقدام برای بارداری به وزن ایده آل برسید.

جهت مطالعه مقاله موارد افزایش AFP در بارداری می توانید به وب سایت آزمایشگاه غربالگری نیلو مراجعه نمایید .

استروژن ها در رشد و حفظ فنوتیپ زنانه ، بلوغ سلولهای زایا (‏germ cells‏) و بارداری رل مهمی دارند. همچنین در بسیاری ‏از عملکردهای ویژه غیروابسته به جنس در مردان و زنان نقش دارند، که شامل رشد، بلوغ سیستم عصبی، متابولیسم استخوانها و ‏حساسیت اندوتلیال عروقی می شود.‏
استروژن estradiol (E2)‎‏ قوی ترین استروژن طبیعی بدن بوده و بعد از آن ‏estrone (E1)‎‏ می باشد و (‏E3‎‏) ‏estriol‏ فقط حدود ‏‏20% مولکول ‏E2‎، میل ترکیبی به رسپتورهای استروژن را دارد. در مردان و زنان غیر باردار ‏E1 ‎‏ و ‏E2‎‏ عمدتا از ‏استروئیدهای آندروژنیک (به ترتیب) تستوسترون و آندروستندیون مشتق می شود.‏

ارزش بالینی مارکر مرگ جنین 
این مارکر به عنوان یک عنصر حیاتی تشخیص اختلالات متابولیسم استروئیدها در دوران بارداری بوده و می تواند نشانه ‏اختلالاتی نظیر:‏
‏1-  سندرم اسمیت – لملی – اًپیتز (‏Smith-Lemli-Opitz Syndrome‏)‏
‏2- بیماری ‏X-linked ichthyosis‏ که عمدتأ در جنین های پسر دیده می شود.‏
‏3-  سندرم ژن مجاور (‏Contiguous gene syndrome‏) که به آن اختلال فقدان آنزیم سولفاتاز جفتی (‏placental ‎sulfatase deficiency disorders‏) نیز می گویند.‏
‏4- ‏aromatase deficiency
‏5-  ‏primary or secondary fetal adrenal insufficiency
‏6- تریزومی 18 (بصورت کاهش)‏
‏7- و انواع مختلف ‏Congenital adrenal hyperplasia‏ (از جمله کورتیکواستروئید تراپی در مادر)‏
‏8- سطوح پایین آن در اختلالات طناب عصبی عمده نظیر آنانسفالی دیده می شود.‏
افزایش ‏uE3‎ نشان دهنده چیست ؟
مقادیر بالای این هورمون و یا افزایش ناگهانی آن (‏CMoM > 3.0‎‏) نشان دهنده زایمان زودرس است (‏pending ‎labor‏). 
این افزایش تقریبأ چهار هفته قبل از شروع زایمان دیده می شود که شاخص دقیقتری نسبت به ارزیابی بالینی می باشد. ‏
در نتیجه برای ارزیابی ریسک سقط زودرس (‏preterm labor risk‏) استفاده می شود.‏‎ ‎
عدم افزایش آن در گروه کم خطر 98 ‏درصد و در گروه پر خطر 96 درصد ریسک زایمان زودرس را کم می کند.‏

جهت مطالعه مقاله استریول غیر کونژوگه – مارکر مرگ جنین  به طور کامل می توانید به وب سایت آزمایشگاه غربالگری نیلو مراجعه نمایید .

براي درک بهتر روند زود انزالی یا (Premature Ejaculation)، ابتدا مسير عصبی يک تحريک جنسی تا انزال را طي عمل نزديکی بطور ساده مرور می کنيم. ابتدا نعوظ با تحريکات دو مسير :
1- مسير رفلکسی (reflexogenic) که ناشی از تحريک حس پنجگانه بخصوص لامسه و بينایی است.
2- مسير ذهنی (psychogenic) که ناشی از تحريکات ذهنی است. 

بیشتر مردها حداقل برای مدت کوتاهی زود انزالی رو در طول زندگیشون تجربه می کنند .

برای بیشتر مردان این مشکل بصورت دائم نیست و بعد از مدتی خود به خود درمان میشه .

زود انزالی یا انزال زود رس وقتی مشکل ساز می شود که از حالت موقت خارج شده و در هر بار آمیزش جنسی بیمار به آن دچار شود .

معمولا انزال زود رس بین 30 ثانیه تا 2 دقیقه بعد از شروع دخول صورت می گیرد .

معمولا در راه های درمان زود انزالی بصورت همزمان بر روی بدن و ذهن اقداماتی صورت میگیرد تا مرد به حالت روان تنی ( سلامت جسمی و روحی ) مناسب برای یک نزدیکی جنسی طولانی مدت دست پیدا کند .

در کشور آمریکا 25 تا 40 درصد مردان دچار زودانزالی هستند که بنا بر اظهارات متخصصین این درصد در کشور ما بسیار بیشتر از سایر کشورهاست .
از نظر فیزیکی دلیل زودانزالی بخاطر تحریک خیلی سریع اعصاب موجود در سر آلت مردان است که باعث انزال سریع و پیش از انتظار میشود .

تفاوت زود انزالی با عدم نعوظ در مردان

در مردانی که دچار بیماری عدم نعوظ آلت هستند، با وجود تحریک شدن، خون به مقدار مناسب به آلت نرسیده و باعث ایجاد اختلال در نعوظ میشود ولی در بیمارانی که از زود انزالی رنج می برند آلت به حالت نعوظ کامل می رسد ولی بلافاصله بعد شروع نزدیکی و دخول، فرد به انزال می رسد .

عوامل ایجاد کننده زود انزالی در مردان

درحالیکه علت عدم نعوظ در مردان مربوط به بیماری های قلبی و عروقی و یا بیماریهایی مثل دیابت می شود، دلیل زود انزالی بیشتر مربوط به مسائل روانی و آمادگی ذهنی و جسمی فرد است .

از علت های شایع انزال زود رس می تواند، عدم رسیدن به بلوغ جسمی و جنسی کامل، فشار عصبی بخاطر رابطه ی جنسی، استرس برقراری رابطه ی جنسی با همسر تازه ازدواج کرده و یا حتی افسردگی را نام برد .

تاثیر سیگار و قلیان در زود انزالی

تحقیقات علمی نشون داده که یکی از علت های اصلی اختلال عدم نعوظ آلت در مردان، تنفس دود سیگار و یا قلیون است .

تحقیقاتی که در کنفرانس بین المللی قلب و عروق در آمریکا منتشر شده ثابت کرده که سیگار کشیدن و یا استفاده از قلیان یکی عوامل اصلی عدم نعوظ و یا کاهش شدت نعوظ در مردان است که باعث می شود قدرت نعوظ به آرامی از دست برود .

این اولین تحقیقاتی نیست که ارتباط بیماری عدم نعوظ و دود سیگار رو مشخص می کند ولی از این نظر با سایر تحقیقات متمایز که نشان می دهد مردانی که دچار نعوظ ناقص آلت می شوند در بسیاری از موارد همچون افراد سیگاری از بیماری های مشترکی مثل تصلب‌ شریان‌ رنج می برند !!

در این بیماری پلاک هایی جلوی فشار خون رو در رگ های بیمار گرفته و باعث ایجاد مشکلات عدیده ی گردش خون (همچون عدم نعوظ کامل) در بدن فرد بیمار میشود .

در این تحقیقات پزشکان بر روی 4764 مرد چینی با متوسط سن 47 سال که از نظر سلامت عمومی بدن در وضعیت خوبی بسر می بردند آزمایشات مختلفی رو انجام دادند .

در پایان این آزمایشات به نتایج زیر دست یافتند :

• مردانی که در روز بیش از 20 نخ سیگار می کشند، 60 درصد بیشتر از مردان غیر سیگاری در خطر مشکل نعوظ ناقص آلت قرار دارند .

به عبارت بهتر ، هر چه تعداد سیگار و دودی که مردان در بصورت روزانه مصرف می کنند بیشتر باشد، اختلال در نعوظ مرد نیز بیشتر می شود .

• حدود 15 درصد تمام سیگاری ( یا قلیونی ) ها مشکل عدم نعوظ رو تجربه کرده اند .
• مردانی که الان یا قبلا سیگاری ( یا قلیونی ) بوده اند، 30 درصد بیشتر از افراد سالم دچار بیماری عدم نعوظ آلت شده اند .
• حدود 88درصد از افراد سالم هرگز تجربه ی عدم نعوظ را نداشته اند .

در پایان این تحقیقات نشان میدهد که افراد سیگاری و قلیانی دیر یا زود از انجام روابط زناشویی مناسب به علت نعوظ ناقص ناتوان میشوند و به نوعی نیاز به یک راه درمان برای ناتوانی های جنسی خود دارند !

ارتباط زود انزالی و بیماری دیابت

بیماری دیابت یکی از علت های شایع عدم نعوظ در مردان است .

همانطور که می دانید نعوظ آلت به واسطه ی تجمع مقدار مناسبی خون در آلت ایجاد می شود.

بیماری دیابت بر روی رگ های خونی تاثیر می گذارد و خون رسانی به قسمت های مختلف بدن از جمله قلب، مغز، کلیه و آلت تناسلی رو با مشکل مواجه می کند .

در واقع خطر بیماری های قلبی در بیمارانی که از اختلال نعوظ آلت رنج می برند بالاست .

تحقیقات نشان می دهد که بیش از نیمی از بیماران دیابتی با مشکل اختلال نعوظ آلت درگیر هستند .

مردانی که در سنین جوانی بیماری دیابت دارند 3 برابر بیشتر از مردان عادی در معرض مشکل عدم نعوظ قرار دارند .

متاسفانه با افزایش مدت و شدت بیماری دیابت و همچنین با افزایش سن، میزان عملکرد و نعوظ آلت کاهش پیدا میکند .

مطالعات نشون داده است که کنترل قند خون، کلسترول و شرکت کردن در تمرینات ورزشی مداوم در بیماران دیابتی جلوی پیشرفت اختلال در نعوظ را گرفته و حتی می تواند تا حدودی باعث بهبود نعوظ در آلت مردان گردد .

اگر شما دچار اختلال در نعوظ هستید می توانید از راه های درمان زیر برای افزایش و تقویت نعوظ آلت استفاده کنید .

تقویت و مراقبت از سلامت قلب و عروق برای افزایش و تقویت نعوظ

بطور کلی کارهایی که سلامت قلب و عروق را افزایش می دهند در تقویت نعوظ موثر هستند .

در ابتدا کارهای ساده ای برای انجام دادن وجود دارد که می تواند به شما کمک کند مثلا :

کنترل فشار خون ، سطح کلسترول و پرهیز از دود و دخانیات .

راههای درمان زود انزالی

قبل از مرور راههای درمان باید توجه کرد که:

1-  هیچ دارویی انزال زودرس را صد درصد درمان نمی‌كند.

2-  برای درمان انزال زودرس هیچ دستگاهی که مورد تایید مراجع معتبر علمی باشد، وجود ندارد.
3- هدف پزشک درمان است، نه تسکین موقت. این موضوع از این نظر ذکر می‌شود که در حال حاضر تبلیغات گسترده‌ای در مورد بعضی کرم‌ها و اسپری‌ها می‌شود که ترکیب بیشتر آنها ماده بی‌حس‌کننده‌ای بنام «گزیلوکائین» یا «لیدوکائین» است. این کرم‌ها و اسپری‌ها نه‌ تنها اثر درمانی ندارند، بلکه 4 عارضه نیز دارند؛ اول اینکه رفته‌رفته بیمار به مصرف آنها عادت می‌كند، دوم اینکه میزان رضایت‌مندی جنسی در فرد و همسر او کاهش می‌یابد، سوم اینکه به‌تدریج آثار درمانی آنها کاهش می‌یابد و فرد باید مقادیر استفاده را افزایش دهد که این كار خطرناک است چون مواد بی‌حس‌کننده از راه پوست و مخاط به راحتی جذب خون می‌شوند و مصرف مقادیر بیش از حد آنها خطر مسمومیت دارویی دارد.
نکته آخر هم اینکه استفاده از کرم‌ها و اسپری‌هایی که گاهی در مراکز غیرمجاز تولید می‌شوند، احتمال ابتلا به عفونت‌های دستگاه تناسلی را به‌ویژه در خانم‌ها، افزایش می‌دهد.
4- از نظر علمی 3 درمان شناخته‌شده برای انزال زودرس وجود دارد؛ روان‌درمانی، رفتاردرمانی و دارودرمانی. در حال حاضر در شروع، درمان استاندارد دارو درمانی است. دارودرمانی اگر صحیح انجام شود، در 80-70 درصد بیماران موثر است و برای همیشه درمان خواهند شد. در مواردی که دارو درمانی موثر نباشد، بیمار باید به‌وسیله متخصص مربوطه روان‌ درمانی یا رفتار درمانی شود.
5- در علوم پزشکی، برای بسیاری از بیماری‌ها که لازم است دارو درمانی انجام شود، یک یا چند داروی انتخابی وجود دارد، ولی این مساله در مورد انزال زودرس صدق نمی‌کند چون انزال زودرس درمان دارویی انتخابی ندارد و برای درمان آن داروهای مختلف از خانواده‌های دارویی متفاوت وجود دارند. ممكن است درمانی برای یك فرد موثر باشد اما بیمار دیگری از آن سود نبرد بنابراین پزشک باید پس از گرفتن شرح حال و بررسی‌های لازم، تصمیم بگیرد بهترین دارو برای بیمار کدام است.
6- در حال حاضر بیشترین داروهایی که برای درمان دارویی انزال زودرس تجویز می‌شوند، داروهایی هستند که میزان سروتونین را در مغز بالا می‌برند. مورد استفاده اصلی این داروها در درمان افسردگی است ولی با مقادیر و رژیم درمانی متفاوت در بیماران مبتلا به انزال زودرس تجویز می‌شوند. ضمن اینکه انواع مختلف از این داروها در بازار وجود دارند، هر بیماری با توجه به شرایط بالینی، از یک نوع به‌ خصوص از آنها سود خواهد برد.
7-    درمان دارویی انزال زودرس روزانه است، یعنی لازم است بیمار داروی تجویز شده را هر روز تا موقعی که پزشک معالج صلاح می‌داند، مصرف كند. به عبارت دیگر، مصرف دارو چند ساعت قبل از برقراری رابطه زناشویی، جایگاهی در درمان انزال زودرس ندارد. درمان این بیماری دراز مدت است و برای ظهور آثار درمانی داروی تجویز شده معمولا حداقل دو هفته باید منتظر شد. ضمنا داروی تجویز شده به هیچ‌وجه نباید یکباره قطع شود و نحوه قطع دارو و زمان آن را پزشک معالج مشخص خواهد کرد.

جهت مطالعه مقاله نکاتی در مورد زودانزالی و عدم نعوظ به طور کامل می توانید به وب سایت آزمایشگاه غربالگری نیلو مراجعه نمایید .

مردان بعنوان مخزن (reservoirs) و یا حامل (vector) عفونت HPV نقش بازی می کنند، بنابراین غربالگری مردان می تواند نقش مهمی در پیشگیری از ابتلای زنان به کانسر سرویکس داشته باشد.

مناطق نمونه برداری HPV در مردان

1-    سطح آلت تناسلی (penile surface)

2-    حفره حشفی یا حفره پوستی نزدیک به سر آلت  (the glans / coronal sulcus=Preputial cavity)

3-    ختنه گاه (Glans)  و یا همان پوست ختنه گاه (prepuce)

4-    کیسه بیضه (Scrotum)

5-    ترشحات مجرا (Urethra)

6-    مایع منی

7-    ادرار 

8-    پوست دور مقعد

9-    کانال مقعد (1و7).

مناطق حساس برای نمونه برداری HPV در مردان

- سطح آلت تناسلی،

- ترشحات مجرا،

- مایع منی.

بیمار در روز انجام آزمایش نباید آلت تناسلی خود را بشوید و تا دو روز قبل از انجام آزمایش نیز نباید تماس جنسی داشته باشد.

نمونه برداری از پوست آلت (Penile brushing) باید شامل جمع آوری سلولهای سطوح پشتی (dorsal) و شکمی (ventral) آلت تناسلی (penile shaft) به همراه نمونه برداری از شیار ختنه گاه و سر آلت باشد (یعنی مناطقی که در تماس مستقیم با دهانه سرویکس هستند). نمونه ها باید با استفاده از سوآب هایی با سایز استاندارد، مرطوب شده با نرمال سالین و از جنس پنبه (Cotton-tipped) برداشته شوند و سلولها از قسمت داخلی حشفه یا پره پوس (foreskin)، تاج قسمت سر آلت (coronal sulcus)، لگام آلت (frenulum) و سر آلت (glans) برداشته و به داخل لوله ای که حاوی 3 میلی لیتر بافر نمکی – فسفاته (phosphate-buffered Saline = PBS) است، منتقل شوند.

جهت مطالعه مقاله نمونه گیری ‏HPV‏ در مردان به طور کامل می توانید به وب سایت آزمایشگاه غربالگری نیلو مراجعه نمایید .

زنان به دلیل ساختار بدنی خاصی که دارند،باید بیشتر مراقب سلامت خود باشند. ناراحتی‌های زنان از شایع‌ترین مشکلاتی است که می‌تواند جسم زن را آزرده کند بنابراین باید نسبت به علائم هرچند کوچک حساس بود و به موقع نسبت به رفع آنها اقدام کرد. رحم به‌عنوان یکی از اجزای مهم دستگاه تناسلی زنانه که تخمدان‌ها را دربر گرفته، نقش مهمی در باروری زنان ایفا می‌کند و کوچک‌ترین نقصانی در این اندام، احتمال ناباروری را برای آنها به‌بار می‌آورد. ایجاد هر گونه آسیب، زخم یا عفونتی در داخل دیواره رحم می‌تواند بهانه‌ای برای آغاز چسبندگی رحمی باشد. به عبارتی، چسبندگی رحم به موقعیتی اطلاق می‌شود که در بافت دیواره پوششی رحم زخم‌هایی ایجاد می‌شود.

انواع چسبندگی‌ها در زنان

۱- چسبندگی داخل رحم است 

۲- چسبندگی در داخل لگن 

چسبندگی رحم

چسبندگی رحم یا سندرم آشرمن، چسبندگی داخل رحمی در داخل رحم و / یا دهانه رحم است. در بسیاری از موارد دیواره های جلویی و پشتی رحم به یکدیگر می چسبند. در موارد دیگر، چسبندگی فقط در قسمت کوچکی از رحم ظاهر می شود. میزان چسبندگی خفیف، متوسط یا شدید است. چسبندگی می تواند نازک یا ضخیم باشد، لکه دار در محل یا درهم و برهم باشد. چسبندگی معمولا عروقی نیست، که یک ویژگی مهم در درمان می باشد.

در بعضی موارد، چسبندگی هیچ علائمی نشان نمی دهند، اما نشانه های رایج عبارتند از:

   -  پریودی های بسیار سبک یا قطع دوره (آمنوره).

این حالت زمانی رخ می دهد که بافت زخم جایگزین اندومتر (پوشش داخلی رحم) شده است. در این حالت بافت در طول چرخه قاعدگی طبیعی خونریزی می کند. گاهی، بافت زخم، باز شدن دهانه رحم را متوقف می کند و باعث توقف جریان خونریزی قاعدگی می شود.

   -  درد لگن و گرفتگی

   -  درد شدید قاعدگی

   -  ناباروری یا سقط جنین مکرر

- اگر این علائم را دارید، باید با پزشک خود ملاقات داشته باشید. ما می توانیم هیستروسکوپی را برای بررسی پوشش رحم انجام دهیم و چسبندگی را بررسی کنیم. هیستروسکوپی یک روشی است که در آن یک تلسکوپ نازک، انعطاف پذیر، تلویزیونی را به داخل واژن و از طریق دهانه رحم وارد می کند تا به طور مستقیم داخل رحم مشاهده شود.

- همچنین می توانیم سونوگرافی ترانس واژینال برای اندازه گیری ضخامت اندومتر خود و بیوپسی رحم انجام دهیم تا بتوانیم بافت های اندومتری معمولی را بررسی کنیم.

دلایل چسبندگی رحم

چسبندگی رحم معمولا توسط آسیب به بافت رحم ایجاد می شود، مانند:

  -  کورتاژ تشخیصی یا کورتاژ برای سقط جنین 

  -  کورتاژ مجدد برای خارج کردن باقی مانده جفت یا جنین

  -  جراحی رحم

  -  عفونت رحم یا لگن

  -  خونریزی شدید پس از تولد نوزاد

  -  مشکلات آندومتریوز

  -  سل ریوی - در کشورهای در حال توسعه رایج است

- با این حال، گاهی اوقات علت دقیق بیماری مشخص نیست

عوارض چسبندگی رحم

ناباروری شایع‌ترین پیامد چسبندگی رحم به شمار می‌رود و به عبارتی، 43 درصد از زنان مبتلا به چسبندگی‌های رحمی از ناباروری رنج می‌برند. بی‌نظمی‌های قاعدگی نیز بین زنانی که با این بیماری دست و پنجه نرم می‌کنند، به وفور مشاهده می‌شود.

علائم چسبندگی رحم

برای چسبندگی داخل رحم هیچ علامت خاصی وجود ندارد. ممکن است در بیماران خون‌ریزی قاعدگی کم یا قطع شود یا قاعدگی دردناک، نازایی و سقط مکرر داشته باشند و وقتی بیمار با این علائم به پزشک مراجعه می‌کند احتمال ابتلا به چسبندگی رحم قوت می‌گیرد

چسبندگی داخل لگنی

آن چسبندگی که بین مردم مصطلح است در واقع چسبندگی لگن است که در اطراف رحم یا بیرون از رحم اتفاق می‌افتد که بین رحم، تخمدان‌ها، جداره روده و جداره شکم یا جداره لگن چسبندگی ایجاد می‌کند.باز هم عفونت‌ها در صدر علل به وجود آمدن این عارضه هستند. عفونت‌های ناشی از میکروب «کلامیدیا» یکی از علت‌های این چسبندگی است.

جهت مطالعه مقاله انواع چسبندگی در زنان به طور کامل می توانید به وب سایت آزمایشگاه غربالگری نیلو مراجعه نمایید .

ویتامین D یکی از ویتامین‌های محلول در چربی است که بدن ما برای رشد و استحکام استخوان‌ها به آن نیاز دارد. این ویتامین با کنترل تعادل کلسیم و فسفر، افزایش جذب فسفر و کلسیم از روده‌ها و کاهش دفع از کلیه، مانعِ بروز مشکلاتی همچون پوکی استخوان می‌شود. این ویتامین نقش مهمی در فرآیند رشد سلولی و فرآیندهای مهم متابولیسمی بدن دارد. امروزه در سراسر جهان بسیاری از افراد دچار کمبود ویتامین D هستند که اغلب تغذیه‌ی نادرست و عدم دسترسی به نور خورشید دلیل آن است. حداقل ۸۰٪ کودکان ایرانی به درجات شدید و بیش از ۹۰٪ از آنها به درجات متفاوتی دچار کمبود ویتامین دی هستند.

فواید ویتامین D3

دریافت ویتامین دی و کلسیم باعث افزایش قدرت و هماهنگی عضلات در افراد کهنسال می‌شود.

همچنین ویتامین دی باعث پیشگیری از بروز بیماری‌هایی مانند راشیتیسم در کودکان، استئومالاسی در بزرگسالان و پوکی استخوان در کهنسالی می‌شود. 
همچنین این ویتامین به رشد و استحکام استخوان‌ها و رشد سلولها کمک زیادی می‌کند. 
همچنین مصرف ویتامین دی در سلامت مغز و جلوگیری از آلزایمر مؤثر است.

عوارض مصرف کم ویتامین D3

شیوع کمبود ویتامین دی به خصوص در زنان و کودکان ایرانی بین ۵۰ تا ۸۰ درصد است.
از عوارض مصرف کم این ویتامین در دوران کودکی بیماری راشیتیسم است که به علت کمبود کلسیم و فسفر در زمان رشد استخوان‌ها، استخوان‌های فرد دارای املاح کمی خواهد بود و نخواهد توانست وزن فرد را تحمل کند و در نتیجه انحنا خواهد یافت. 
عوارض دیگر آن بزرگی جمجمه، زائده‌های دکمه مانند بر روی ستون فقرات و برجستگی سینه می‌باشد. 
همچنین مچ دست و پا پهن می‌شود که توسط رادیوگرافی قابل تشخیص است.
در دوران بزرگسالی کمبود این ویتامین در بدن باعث بوجود آمدن بیماری استئومالاسی می‌شود. 
این بیماری به این شکل است که با کاهش تراکم استخوانی دردهای شدیدی در قسمت پا و کمر احساس می‌شود و همچنین استخوان‌ها بلند به راحتی شکسته می‌شوند. 
اگر فرد در این دوران شروع به دریافت ویتامین دی کند، این عارضه رفع می‌شود.
در دوران کهنسالی کمبود این ویتامین باعث بروز بیماری پوکی استخوان به ویژه در زنان می‌شود. 
عامل اصلی تأثیرگذار تغییرات هورمونی در بدن است. اما در این دوران این بیماری میزان ویتامین دی در بدن کاهش می‌یابد ولی دریافت این ویتامین در دوران بیماری کمک چندانی به بهبود آن نمی‌کند، بلکه برای پیشگیری از این بیماری باید از دوران جوانی کلسیم و فسفر همراه با ویتامین دی مصرف شود.
همچنین کمبود این ویتامین در بدن باعث عوارضی چون دیر دندان درآوردن و دیر نشستن و دیر راه افتادن در کودکان، همچنین نافرم شدن لگن که این بیماری در دخترها باعث تنگی لگن شده و به ناچار باید از طریق سزارین زایمان کنند.
همچنین کمبود این ویتامین باعث افزایش احتمال ابتلاء به سرطان سینه یا پروستات می‌شود. کمبود این ویتامین باعث می‌شود که دستگاه ایمنی بدن ضعیف شده و باعث می‌شود فرد مبتلا به سرطان و دیابت و حتی عفونت بگردد.

علل کمبود ویتامین D3

عواملی مثل مصرف برخی داروهای ضد تشنج مانند فنوباربیتال یا فنی توئین یا رشد سریع کودک یا برخی اختلالات در جذب این ویتامین در بدن یا نرفتن زیر نور آفتاب یا نخوردن غذاهای حاوی این ویتامین باعث کمبود ویتامین دی در بدن می‌شود.
افراد در معرض کمبود ویتامین دی
افراد زیر بیشتر از بقیه افراد جامعه در خطر کمبود ویتامین دی می‌باشند:
نوزادان شیرخوار: ویتامین د موجود در شیر مادر تحت تأثیر ویتامین د موجود در بدن مادر است. 
بر اساس پیشنهاد انجمن اطفال آمریکا نوزادان شیرخوار باید روزانه 400 IU ویتامین دی دریافت نموده و از تماس مستقبم نور خورشید (توسط کرم ضدآفتاب و پوشاک) جلوگیری کرد.
افراد مسن: پوست بدن در این افراد نمی‌تواند ساخت ویتامین د را به صورت کارآمدی انجام دهد؛ همچنین بیشتر در منزل به سر می‌برند.
افرادی که محدودیت قرارگیری در معرض نور خورشید دارند؛ مانند افراد زمینگیر . . .
افراد دارای پوست تیره: میزان بیشتر ملانین در پوست این افراد موجب کاهش توانایی پوست جهت تولید ویتامین د از طریق نور خورشید می‌گردد.
افراد مبتلا به بیماری التهابی روده (IBD) و سایر بیماری‌هایی که منجر به اختلال در جذب چربی می‌شود مانند: برخی از بیماری‌های کبدی، سیستیک فایبروزیس، سلیاک، کرون، کولیت زخمی شونده.
افراد چاق [شاخص توده ی بدنی BMI) ≥ ۳۰)] یا افرادی که تحت جراحی بایپس معده قرار گرفته‌اند.

جهت مطالعه مقاله نکاتی در مورد ویتامین D3 به طور کامل می توانید به وب سایت آزمایشگاه غربالگری نیلو مراجعه نمایید .